Wissenschaftler haben das erste Bild davon gezeigt, wie das neue Coronavirus SARS-CoV-2 an menschliche Atmungszellen bindet, um sie zu entführen und mehr Viren zu produzieren.
Forscher unter der Leitung von Qiang Zhou, einem wissenschaftlichen Mitarbeiter an der Westlake University in Hangzhou, China, haben herausgefunden, wie sich das neue Virus an einen Rezeptor auf Atmungszellen bindet, der als Angiotensin-Converting-Enzym 2 oder ACE2 bezeichnet wird.
"Sie haben Bilder bis auf die Ebene der Atome, die an der Bindungsgrenzfläche interagieren", sagte Thomas Gallagher, ein Virologe an der Loyola University Chicago, der nicht an der neuen Forschung beteiligt war, sondern die Coronavirus-Struktur untersucht, gegenüber Live Science. Diese Informationsebene sei in dieser Phase eines neuen Virusausbruchs ungewöhnlich, sagte er.
"Der Virusausbruch begann erst vor ein paar Monaten, und innerhalb dieser kurzen Zeit haben diese Autoren Informationen gefunden, die meiner Meinung nach traditionell viel länger dauern", sagte Gallagher.
Das sei wichtig, sagte er, denn das Verständnis, wie das Virus in die Zellen gelangt, könne zur Erforschung von Medikamenten oder sogar eines Impfstoffs gegen das Virus beitragen.
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Ein viraler Eingang
Um einen menschlichen Wirt zu infizieren, müssen Viren in einzelne menschliche Zellen eindringen können. Sie verwenden die Maschinerie dieser Zellen, um Kopien von sich selbst zu produzieren, die dann auslaufen und sich auf neue Zellen ausbreiten.
Am 19. Februar beschrieb ein Forschungsteam unter der Leitung von Wissenschaftlern der University of Texas in Austin in der Zeitschrift Science den winzigen molekularen Schlüssel von SARS-CoV-2, der den Viruseintritt in die Zelle ermöglicht. Dieser Schlüssel wird als Spike-Protein oder S-Protein bezeichnet. Letzte Woche haben Zhou und sein Team den Rest des Puzzles beschrieben: die Struktur des ACE2-Rezeptorproteins (das sich auf der Oberfläche von Atmungszellen befindet) und wie es und das Spike-Protein interagieren. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse am 4. März in der Zeitschrift Science.
"Wenn wir uns den menschlichen Körper als ein Haus und 2019-nCoV als einen Räuber vorstellen, dann wäre ACE2 der Türknauf der Haustür. Sobald das S-Protein es erfasst, kann das Virus in das Haus eindringen", sagte Liang Tao, a Forscher an der Westlake University, der nicht an der neuen Studie beteiligt war, sagte in einer Erklärung.
Zhou und sein Team verwendeten ein Werkzeug namens Kryo-Elektronenmikroskopie, bei dem tiefgefrorene Proben und Elektronenstrahlen verwendet werden, um die kleinsten Strukturen biologischer Moleküle abzubilden. Die Forscher fanden heraus, dass die molekulare Bindung zwischen dem Spike-Protein von SARS-CoV-2 und ACE2 dem Bindungsmuster des Coronavirus, das 2003 den Ausbruch von SARS verursachte, ziemlich ähnlich sieht. Es gibt jedoch einige Unterschiede bei den genauen Aminosäuren, die verwendet wurden binden SARS-CoV-2 an diesen ACE2-Rezeptor im Vergleich zu dem Virus, das SARS (schweres akutes respiratorisches Syndrom) verursacht, sagten die Forscher.
"Während einige die Unterschiede als subtil betrachten", sagte Gallagher, "könnten sie in Bezug auf die Stärke, an der jedes dieser Viren haftet, von Bedeutung sein."
Diese "Klebrigkeit" könnte beeinflussen, wie leicht ein Virus von einer Person zur anderen übertragen wird. Wenn ein bestimmtes Viruspartikel mit größerer Wahrscheinlichkeit in eine Zelle eindringt, sobald es in den menschlichen Körper gelangt, ist eine Übertragung von Krankheiten wahrscheinlicher.
Es gibt andere Coronaviren, die regelmäßig zirkulieren und Infektionen der oberen Atemwege verursachen, die die meisten Menschen als Erkältung betrachten. Diese Coronaviren interagieren nicht mit dem ACE2-Rezeptor, sagte Gallagher, sondern gelangen über andere Rezeptoren in menschlichen Zellen in den Körper.
Auswirkungen auf die Coronavirus-Struktur
Die Struktur des "Schlüssels" von SARS-CoV-2 und des "Schlosses" des Körpers könnte theoretisch ein Ziel für antivirale Medikamente darstellen, die verhindern würden, dass das neue Coronavirus in neue Zellen gelangt. Die meisten bereits auf dem Markt befindlichen antiviralen Medikamente konzentrieren sich darauf, die Virusreplikation in der Zelle zu stoppen. Ein Medikament, das auf den Eintritt von Viren abzielt, wäre also Neuland, sagte Gallagher.
"Es gibt kein wirksames klinisches Medikament, das diese mir bekannte Interaktion blockiert", sagte er.
Das virale Spike-Protein ist auch ein vielversprechendes Ziel für Impfstoffe, da es der Teil des Virus ist, der mit seiner Umgebung interagiert und daher vom Immunsystem leicht erkannt werden kann, sagte Gallagher.
Trotzdem wird die Entwicklung von Medikamenten oder eines Impfstoffs eine herausfordernde Aufgabe sein. Behandlungen und Impfstoffe müssen sich nicht nur als wirksam gegen das Virus erweisen, sondern auch für Menschen sicher sein, sagte Gallagher. Beamte der US-amerikanischen Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten haben erklärt, dass ein Coronavirus-Impfstoff frühestens in anderthalb Jahren verfügbar sein könnte.
