Ihr Gehirn beginnt möglicherweise dramatisch schneller zu altern, wenn Sie 65 Jahre alt sind - oder je nach Version eines bestimmten Gens, das Sie haben, schlägt eine neue Studie vor.
In der Studie identifizierten Wissenschaftler ein Gen, das die Geschwindigkeit zu steuern scheint, mit der das Gehirn altert, und sie sagen, dass eine bestimmte Version davon Schutz gegen eine Vielzahl von altersbedingten neurologischen Erkrankungen, einschließlich Demenz, bieten könnte.
Das Gen mit dem Namen TMEM106B tritt ungefähr im Alter von 65 Jahren in Aktion. Bald danach haben Menschen mit schlechten Kopien dieses Gens ein Gehirn, das 10 bis 12 Jahre älter aussieht als Menschen im gleichen Alter, die Arbeitskopien haben, sagten die Wissenschaftler .
Die Entdeckung kann es Ärzten ermöglichen, zu identifizieren, bei welchen Personen aufgrund eines fehlerhaften TMEM106B-Gens ein erhöhtes Risiko für neurologische Erkrankungen besteht. Es könnte auch helfen, Medikamente zu entwickeln, die auf dieses Gen abzielen, um eine gesündere Alterung des Gehirns zu fördern, sagten die Forscher. Die Studie, die diese Arbeit beschreibt, erscheint heute (15. März) in der Zeitschrift Cell Systems.
In den letzten Jahren haben Wissenschaftler zahlreiche Gene identifiziert, die mit Alzheimer, Parkinson und anderen neurologischen Erkrankungen assoziiert sind.
"Aber diese Gene erklären nur einen kleinen Teil dieser Krankheiten", sagte Studienleiter Herve Rhinn, Assistenzprofessor für Pathologie und Zellbiologie am Taub-Institut für Alzheimer und das alternde Gehirn am Columbia University Medical Center in New York. "Der Hauptrisikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen ist bei weitem das Altern. Mit zunehmendem Alter ändert sich im Gehirn etwas, das Sie anfälliger für Gehirnerkrankungen macht."
Die genetisch basierten Anweisungen, die von TMEM106B ausgedrückt werden, könnten das "Etwas" sein, sagte Rhinn. Die Anweisungen können entweder vor Alterung schützen oder diese beschleunigen.
"Wenn Sie sich eine Gruppe von Senioren ansehen, sehen einige älter aus als ihre Altersgenossen, andere jünger", sagte Dr. Asa Abeliovich, Professorin für Pathologie und Neurologie am Taub-Institut und Mitautorin der Studie. "Die gleichen Unterschiede beim Altern sind im frontalen Kortex zu sehen, der Gehirnregion, die für höhere mentale Prozesse verantwortlich ist."
Frühere Studien haben TMEM106B mit einer seltenen Form von Demenz in Verbindung gebracht, die als frontotemporale Lobar-Degeneration bezeichnet wird. Die neue Studie zeigt jedoch, dass das TMEM106B-Gen stärker mit dem Alter des Gehirns assoziiert ist und wie Rhinn und Abeliovich sagen, wie gut Senioren ihre kognitiven Fähigkeiten erhalten.
Um festzustellen, was die Alterung des Gehirns steuern könnte, analysierten die beiden Forscher genetische Daten von mehr als 1.200 autopsierten menschlichen Gehirnen von Menschen, bei denen zu Lebzeiten keine neurodegenerative Erkrankung diagnostiziert worden war. Sie konzentrierten sich auf einige hundert Gene, deren Expressionsniveau zuvor mit zunehmendem Alter entweder zugenommen oder abgenommen hatte. Aus diesen Informationen erstellten sie eine Tabelle des sogenannten "differentiellen Alterns", in der der Unterschied zwischen dem wahren oder chronologischen Gehirnalter einer Person und einem scheinbaren Gehirnalter angegeben ist.
Ein Gen, TMEM106B, tauchte als genetischer Treiber des differentiellen Alterns aus den Daten auf. TMEM106B scheint Entzündungen und neuronalen Verlust im Gehirn zu kontrollieren. Es gibt zwei Formen des Gens oder der Allele: Eine Form ist mit einer erhöhten Rate oder einem erhöhten Risiko der Alterung des Gehirns verbunden, und das andere Allel ist schützend und soll eine solche Beschleunigung des Alterns verhindern.
Jeder hat zwei Kopien des Gens, und in der Allgemeinbevölkerung haben etwa 30 Prozent der Menschen zwei Risiko-Allele. etwa 50 haben ein Risiko-Allel und ein Schutz-Allel; und 20 Prozent haben zwei schützende Allele, sagte Rhinn.
"Soweit wir sehen konnten, ist die Wirkung des Risiko-Allels additiv, in dem Sinne, dass das Gehirn älterer Menschen mit zwei Kopien des Risiko-Allels fünf Jahre älter aussieht als das von Menschen mit nur einer Kopie des Risiko-Allels. und sie selbst sehen fünf Jahre älter aus als Menschen ohne Risiko-Allel ", sagte Rhinn gegenüber Live Science. "Es ist in der Tat eine unserer Hypothesen, dass TMEM106B die systematische Reaktion auf altersbedingte Stressfaktoren im menschlichen Gehirn reguliert."
In derselben Studie untersuchten Rhinn und Abeliovich auch das Gehirn von Menschen, die während ihres Lebens von Alzheimer und / oder Huntington betroffen waren, und beobachteten den gleichen Effekt von TMEM106B auf die Alterung des Gehirns bei diesen Menschen.
"TMEM106B beginnt seine Wirkung auszuüben, sobald Menschen 65 Jahre alt sind", sagte Abeliovich. "Bis dahin sitzen alle im selben Boot, und dann gibt es einen noch zu definierenden Stress, der einsetzt. Wenn Sie zwei gute Kopien des Gens haben, reagieren Sie gut auf diesen Stress. Wenn Sie zwei schlechte Kopien haben, dein Gehirn altert schnell. "
TMEM106B könnte ein attraktives Ziel für Forscher sein, die darauf hoffen, Behandlungen zu entwickeln, die die Alterung des Gehirns verlangsamen könnten, obwohl die Entwicklung solcher Therapien viele Jahre dauern würde, sagten die Forscher.
